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¿Se puede tratar la colitis con un nuevo tipo de tratamiento?

Un equipo de investigación alemán ha identificado un mecanismo que puede prevenir la colitis ulcerosa o colitis. Sin embargo, se sabe que las bacterias son responsables de la flora intestinal y el mal funcionamiento del sistema inmunológico. Progresión de la enfermedad intestinal crónica Ellos son responsables. Esto conduce a la muerte de las células epiteliales de la pared intestinal, lo que puede provocar cáncer de colon. Los autores del estudio ahora han evitado con éxito esta muerte celular en experimentos recientes con modelos de ratón. Los resultados del estudio podrían permitir un enfoque terapéutico futuro prometedor.

Una nueva opción de tratamiento para la colitis

Potencial nuevo tratamiento para la colitis ulcerosa y la enfermedad intestinal crónica

En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, mueren más células de la pared intestinal. Luego, las bacterias viajan desde el interior del intestino hasta la pared intestinal dañada, lo que provoca inflamación y muerte celular. La barrera epitelial, la barrera entre el contenido del intestino y la pared intestinal, también se vuelve más permeable. A medida que aumenta la muerte celular, la enfermedad también progresa, ya que más y más bacterias se depositan en la pared intestinal dañada. Los autores de este artículo describen este ciclo como un círculo vicioso. Ahora el profesor Dr. Christoph Becker y sus colegas del Hospital Universitario de Erlangen han encontrado un mecanismo que puede prevenir la muerte celular y así romper el círculo vicioso. En tejidos de ratones y pacientes, los investigadores encontraron que una sustancia mensajera llamada prostaglandina E2 puede proteger a las células epiteliales de una forma especial de muerte celular (necrosis). Las prostaglandinas son sustancias mensajeras similares a las hormonas que tienen diversos efectos en el organismo. Sin embargo, todavía no se comprende completamente cómo las prostaglandinas regulan los procesos inflamatorios.

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Las bacterias peligrosas penetran en la pared intestinal y causan colitis.

La prostaglandina E2 previene la necroptosis al unirse a los receptores EP4 en las células epiteliales. Según los autores del estudio, cuanto más se activan estos receptores, menos células mueren. Los pacientes con niveles elevados de EP4 en la superficie celular muestran un curso más leve de la enfermedad que los pacientes con niveles bajos de EP4. La activación de los receptores por la prostaglandina E2 dificulta así el desarrollo de colitis. Junto con colegas de Canadá, el equipo de investigación probó una molécula sintética que puede activar el receptor EP4, como la prostaglandina E2. El tratamiento con esta molécula puede prevenir la muerte celular excesiva en la barrera intestinal y evitar la entrada de bacterias. Estos resultados este estudio Ofrece un nuevo enfoque terapéutico prometedor contra la colitis ulcerosa y otras enfermedades intestinales inflamatorias crónicas.