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Variables: cómo puede mutar el coronavirus

El papel de las células T

Además de los anticuerpos policlonales, también existe una defensa de las llamadas células T citotóxicas. Reconocen las células infectadas por virus y las matan para detener la producción del virus. La célula T citotóxica identifica específicamente las células infectadas con un virus específico, utilizando fragmentos de la proteína del virus que aparecen en la superficie celular mediante los llamados complejos MHC-I. Estos ‘paneles de presentación’ contienen bolsas de unión variables y muestran fragmentos de proteínas del interior de la célula, por lo que también de virus invasores.

“El virus tiene que alterar casi todos los epítopos de células T de todos para volverse completamente resistentes a las células T”.(Richard Nir)

Lo que se presenta es lo que encaja, y los denominados epítopos de células T suelen ser partes de la proteína de pico muy diferentes a las reconocidas por los anticuerpos. Por lo tanto, es poco probable que el virus se escape tanto de los anticuerpos como de las células T citotóxicas. “Especialmente cuando se considera que los individuos tienen diferentes compuestos de MHC-I por razones genéticas”, dice Richard Nir. “El virus tiene que alterar casi todos los epítopos de células T de todos para volverse completamente resistentes a las células citotóxicas”.

Los genes de los complejos MHC y, por tanto, los sitios de unión para las proteínas del virus, son particularmente diversos en los seres humanos. Son prácticamente idénticos solo en gemelos idénticos. Por el contrario, dependiendo de los genes, la respuesta de las células T citotóxicas también puede ser de diferentes grados. Hay indicios de ello, por ejemplo.que en el norte de Europa algunas variantes de MHC hereditarias están asociadas con una mayor susceptibilidad a los ciclos graves de Covid-19, En Israel, sin embargo, los estudiosos no han podido probar tal conexión..

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Las variables se inhiben entre sí

El hecho de que las olas de infección por SARS-CoV-2 fueran y sigan siendo causadas por diversas variantes hace que sea cada vez más difícil que las versiones futuras del virus se propaguen de manera efectiva. “La siguiente ronda de variantes ya no tiene que evadir una sola respuesta inmune”, dice Richard Nir. “Por ejemplo, hay una mayor diversidad de anticuerpos, por lo que ya no es fácil evitar todas las diferentes respuestas inmunes a la vez”.

Muchos expertos asumen que Sars-CoV-2 se comportará de manera similar a la influenza y otros virus del resfriado en el futuro. “No es inconcebible que el virus continúe evolucionando y alterando sus proteínas de superficie de una manera que pueda infectar a personas que ya están infectadas”, dice Richard Nir. “Puede haber olas estacionales de infección por SARS-CoV-2 en el otoño y el invierno, pero es probable que sean olas relativamente leves porque la población tendrá inmunidad previa a las vacunas e infecciones previas”.

Sin embargo, la influenza en particular tiene otra forma de alterar su genoma que no existe con los coronavirus. Además de los cambios causados ​​por la mutación constante, conocida como deriva de antígeno, también puede ver cambios repentinos en la influenza, lo que se denomina desplazamiento de antígeno: los genes se intercambian por completo. Entonces, la inmunidad básica de la población contra los virus resultantes se deteriora repentinamente.